Кардиомиопатии кошек. Классификация. Этиология. Патофизиология

Гипертрофическая кардиомиопатия

Примерно у 50 % кошек с ГКМП возникает динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка, образующаяся из-за движения передней створки митрального клапана и ее контакта с межжелудочковой перегородкой (рис. 3). Митральный клапан не может нормально выполнять свою функцию, что приводит к митральной регургитации и появлению систолического шума при аускультации. Изменение функции митрального клапана вызывает повышение систолического давления внутри желудочка, что может приводить к повышению диастолического давления в желудочке и ухудшает тяжесть ГКМП.

У кошек с выраженным расширением левого предсердия повышается риск образования тромбов в левом предсердии, которые могут в дальнейшем мигрировать по кровотоку. Образованию тромбов способствуют следующие факторы: снижение скорости кровотока в левом предсердии, поражение эндотелия и повышение агрегации тромбоцитов, гиперкоагуляция (рис. 4, 5). Интересно, что только у 50 % кошек с тромбоэмболией обнаруживается КМП и что не у всех кошек с внутрисердечными тромбами возникает тромбоэмболия.

Дилятационная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия

К неклассифицированным кардиомиопатиям (НКМП) кошек относят все случаи, когда кардиомиопатию нельзя отнести ни к одной из других групп. Патогенез заболевания неизвестен, но это состояние может представлять собой раннюю или позднюю стадию любой другой кардиомиопатии.

Кардиомиопатии кошек. Классификация. Этиология. Патофизиология

Гипертрофическая кардиомиопатия

Примерно у 50 % кошек с ГКМП возникает динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка, образующаяся из-за движения передней створки митрального клапана и ее контакта с межжелудочковой перегородкой (рис. 3). Митральный клапан не может нормально выполнять свою функцию, что приводит к митральной регургитации и появлению систолического шума при аускультации. Изменение функции митрального клапана вызывает повышение систолического давления внутри желудочка, что может приводить к повышению диастолического давления в желудочке и ухудшает тяжесть ГКМП.

У кошек с выраженным расширением левого предсердия повышается риск образования тромбов в левом предсердии, которые могут в дальнейшем мигрировать по кровотоку. Образованию тромбов способствуют следующие факторы: снижение скорости кровотока в левом предсердии, поражение эндотелия и повышение агрегации тромбоцитов, гиперкоагуляция (рис. 4, 5). Интересно, что только у 50 % кошек с тромбоэмболией обнаруживается КМП и что не у всех кошек с внутрисердечными тромбами возникает тромбоэмболия.

Дилятационная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия

К неклассифицированным кардиомиопатиям (НКМП) кошек относят все случаи, когда кардиомиопатию нельзя отнести ни к одной из других групп. Патогенез заболевания неизвестен, но это состояние может представлять собой раннюю или позднюю стадию любой другой кардиомиопатии.

Рефлюксная болезнь: что это, как проявляется?

Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), также называемый кислотным рефлюксом, является распространенной проблемой, вызывающей изжогу.

Многие люди регулярно испытывают изжогу (или рефлюкс с кислым вкусом во рту), и обычно это не повод для беспокойства. Это не самое приятное ощущение, но оно обычно быстро проходит. Реже, после обильного приема пищи или острых, кислых блюд возникает жгучая боль в нижней части груди – это и есть рефлюкс.

При ГЭР рефлюкс возникает почти после каждого приема пищи и вызывает заметный дискомфорт. После еды люди с ГЭР ощущают жжение в груди, шее и горле. Хотя это чаще встречается у взрослых, но у детей, подростков и даже у младенцев тоже может быть гастроэзофагеальный рефлюкс.

Что такое гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь?

Аббревиатурой ГЭРБ называют кислотный рефлюкс, возникающий чаще, чем два раза в неделю. Это более серьезное заболевание, чем ГЭР. Врачи обычно лечат его лекарствами. ГЭРБ может быть проблемой, если его не лечить, потому что со временем рефлюкс желудочной кислоты повреждает ткань, выстилающую пищевод, вызывая воспаление и боль. У взрослых длительная не вылеченная ГЭРБ может привести к необратимому повреждению пищевода, а иногда даже к раку.

Каковы признаки и симптомы ГЭРБ?

Часто люди с ГЭРБ замечают, что у них регулярно возникает изжога со жжением в груди или животе. Она может длиться до пары часов. Многие замечают, что изжога усиливается после еды.

Регургитация — когда пища и жидкость, содержащие желудочную кислоту, снова попадают в горло или рот, также является признаком ГЭРБ. Но, как и изжога, случайная отрыжка характерна для всех.

Другие симптомы ГЭРБ включают:

• боль в горле или хриплый голос
• частый кислый привкус во рту, особенно в положении лежа
• ощущение отрыжки кислотой во рту
• проблемы с глотанием
• ощущение, что еда застряла в горле
• чувство удушья, которое может разбудить ночью
• сухой кашель
• дурной запах изо рта

ГЭРБ возникает, когда кислое содержимое желудка перемещается обратно в пищевод. Это трубка, по которой пища и жидкости переносятся изо рта в желудок. Он отделен от желудка небольшой мышцей (сфинктером пищевода). Эта мышца открывается и позволяет пище и жидкости попадать в желудок, затем закрывается, чтобы предотвратить утечку пищи и жидкости обратно в пищевод. ГЭР и ГЭРБ возникают, когда мышца расслабляется в неподходящее время или плотно не закрывается после глотания пищи. Это может возникать по разным причинам:

• У некоторых людей мышцы слишком слабы и не сокращаются как нужно.
• У других сфинктер не закрывается достаточно быстро или в нужное время, позволяя содержимому желудка возвращаться в пищевод.
• Если человек ест слишком много, желудок может растянуться настолько, что мышцы не смогут полностью сомкнуться.

Никто точно не знает, почему люди заболевают ГЭРБ. Врачи отметили, что некоторые факторы могут ухудшить ГЭРБ, включая ожирение, употребление алкоголя и беременность.

Некоторые продукты питания, отдельные лекарства тоже могут усугубить симптомы ГЭРБ.

Например, провоцируют симптомы рефлюкса:

• цитрусовые
• шоколад
• напитки или продукты с кофеином
• жирная и жареная пища
• чеснок и лук
• мятные ароматизаторы
• острая еда
• продукты на основе томатов, такие как соус для спагетти, чили и пицца.

Как диагностируется ГЭРБ?

Нужно обратиться к врачу, если у вас изжога, которая не проходит, или какие-либо другие симптомы ГЭРБ в течение некоторого времени. Врач проведет осмотр и спросит о ваших симптомах, иногда назначает дополнительные тесты, чтобы диагностировать ГЭРБ или исключить другие возможные проблемы:

• Специальный рентгеновский снимок, называемый рентгенограммой с проглатыванием взвеси бария, может помочь врачам определить, правильно ли оттекает жидкость в пищевод. Он также может показать, раздражен ли пищевод или есть другие аномалии пищевода или желудка, которые могут облегчить рефлюкс. Во время теста человек выпивает специальный раствор (барий, разновидность меловой жидкости). Эта жидкость затем обнаруживается на рентгеновских лучах.
• Верхняя эндоскопия позволяет врачу осмотреть пищевод, желудок и часть тонкой кишки с помощью крошечной камеры. Для этого теста врач может дать пациенту лекарство, чтобы помочь ему расслабиться, и может спрыснуть горло, чтобы оно онемело, что делает тест более комфортным. Большинству пациентов проводят анестезию, и они «спят», когда выполняется эндоскопия. Затем тонким, гибкая пластиковая трубка, называемая эндоскопом, спускается по горлу, в пищевод и желудок. Крошечная камера в эндоскопе позволяет врачу искать аномалии на поверхности пищевода и слизистой оболочки желудка. Во время эндоскопии врач также может использовать небольшой пинцет (щипцы) для удаления кусочка ткани для биопсии. Биопсия может выявить повреждения, вызванные кислотным рефлюксом или инфекцией, и помочь исключить другие проблемы.
• В другом виде теста, называемом 24-часовым исследованием импеданса, врач вводит крошечную трубку через нос и опускает в пищевод до тех пор, пока ее кончик не окажется чуть выше отверстия в желудке. Трубка останется там на 24 часа. Трубка подключена к устройству, контролирующему уровень кислоты в пищеводе, когда человек занимается обычной повседневной деятельностью. Он также отслеживает количество эпизодов кислотного и некислотного рефлюкса. Этот тест полезен для диагностики людей, у которых есть симптомы ГЭРБ, но нет повреждений пищевода. Он также может определить, вызывает ли рефлюкс респираторные симптомы, такие как хрипы и кашель.

Как лечится ГЭРБ?

Все зависит от тяжести симптомов. У некоторых людей лечение может требовать коррекции образа жизни, например – диеты и питья. Остальным нужно использовать лекарства. В очень редких случаях, когда ГЭРБ особенно тяжелая, врач порекомендует операцию.

Эти изменения в образе жизни могут помочь облегчить симптомы ГЭРБ или даже предотвратить его:

• отказ от алкоголя и курения
• похудение, если у вас избыточный вес
• прием пищи небольшими порциями
• выбор свободной одежды
• отказ от газированных напитков
• отказ от продуктов, вызывающих рефлюкс.
• Также может помочь вертикальное положение в течение 3 часов после еды и отказ от еды за 2-3 часа перед сном.
• Иногда врачи также рекомендуют поднять изголовье кровати примерно на 30-40 см. Однако, прежде чем приступить к капитальному ремонту спальни, поговорите со своим врачом о наиболее удобном для вас положении для сна.

Врач также может порекомендовать различные лекарства для облегчения симптомов. Антациды, отпускаемые без рецепта, нейтрализуют желудочную кислоту и могут помочь при легких симптомах. Другие лекарства, называемые блокаторами H2-рецепторов, доступны без рецепта и по рецепту. Они помогают, блокируя выработку желудочной кислоты.

Если ваш врач считает, что вам следует принимать их, он порекомендует определенные лекарства, отпускаемые без рецепта, или выпишет вам рецепт. Более мощные рецептурные препараты, называемые ингибиторами протонной помпы, также уменьшают количество кислоты, производимой желудком. Некоторые из них также продаются без рецепта. Врачи назначают их людям с более тяжелым или стойким ГЭРБ. Лекарства, относящиеся к классу прокинетиков, могут использоваться для уменьшения частоты рефлюкса за счет укрепления мышц нижнего сфинктера пищевода, а также ускорения опорожнения желудка.

Некоторым врачи советуют комбинировать лекарства, чтобы контролировать различные симптомы. Например, люди, у которых появляется изжога после еды, могут попробовать принимать как антациды, так и блокаторы H2. Антацид в первую очередь нейтрализует кислоту в желудке, а блокатор H2 действует на выработку кислоты. К тому времени, когда антацид перестанет действовать, блокатор H2 прекратит производство кислоты.

Хирургия – крайнее средство для людей с ГЭРБ. Типичное хирургическое лечение ГЭРБ называется фундопликацией. При операции врач оборачивает сфинктер пищевода плотнее вокруг желудка, чтобы не было заброса. Фундопликация используется у людей всех возрастов, даже у младенцев с тяжелой формой ГЭРБ.

Жизнь с ГЭРБ

Ключ к нормальной жизни с ГЭРБ — не игнорировать ее симптомы. Ранняя диагностика и лечение могут помочь уменьшить или даже прекратить неприятные симптомы. Однако без лечения ГЭРБ может вызвать необратимое повреждение пищевода.

Основное осложнение от ГЭРБ называется пищеводом Барретта. В этом состоянии клетки пищевода изменяются и становятся предраковыми, потому что они слишком долго раздражались желудочной кислотой. В конечном итоге возможна опухоль пищевода.

Вероятно, вы обнаружите, что один из самых простых способов облегчить жизнь с ГЭРБ — это избегать вещей, которые вызывают у вас симптомы. Некоторым людям придется ограничить употребление определенных продуктов; другим, возможно, придется полностью отказаться от них. Все зависит от ваших индивидуальных симптомов.

Поначалу может быть трудно отказаться от газированных напитков или любимой еды. Но через некоторое время многие обнаруживают, что чувствуют себя настолько хорошо, что больше не возвращаются к раздражающей пище.

Будьте здоровы и запишитесь к врачу при появлении первых симптомов рефлюксной болезни.

Автор: врач-иммунолог Алена Парецкая

Введите e-mail, чтобы подписаться на нашу рассылку

Митральная недостаточность эндокардиоз митрального клапана

Хронические дегенеративные заболевания клапанов (Chronic valvular degenerative disease, CDVD) являются самой распространенной причиной сердечной дисфункции у собак. Не менее чем у 75% собак с признаками застойной сердечной недостаточности, отмечается митральная регургитация, вызванная миксоматозной дегенерацией створок и хорд (Chordae tendinea) митрального клапана. У большинства собак митральный клапан поражается изолированно или сочетано с трикуспидальным клапаном.

Недостаточность митрального клапана также может развиваться вторично относительно миокардиальных заболеваний и других заболеваний сердца, в частности по причине перегрузки объемом левых отделов сердца. В этих ситуациях клапанная недостаточность является результатом комбинированного эффекта дилятации камер, расширения митрального кольца и дисфункции вентрикулярной и папиллярных мышц (Philip R. Fox, David Sisson, N.Sydney Moȉse. Textbook of canine and Feline cardiology: principles and clinical practice – 2nd ed. 1999.).

У кошек, в отличие от собак, митральная регургитация чаще ассоциирована с миокардиальными заболеваниями и в конечных стадиях сердечной недостаточности (по данным одного из исследований), не доказана четкая взаимосвязь между митральной регургитацией и сопутствующим миокардиальным заболеванием (Tashjian RJ, Das KM, et al. Studies on cardiovascular disease in the cat. Ann NY Acad Sci 127:581, 1965). У кошек гипертрофическая кардиомиопатия, митральная регургитация и фиброз передней створки митрального клапана наблюдается как неизбежный результат динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка (LVOT). Митральная регургитация, как правило, часто встречается у кошек с эндомиокардитом и рестриктивной кардиомиопатией, у которых створки, хорды и папиллярные мышцы разрушаются и поражаются фиброзными бляшками. Врожденные митральные мальформации обычно приводят к клапанным стенозам, недостаточности функции клапана и динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка.

Само название — Миксоматозная дегенерация клапана хорошо описывает гистологические изменения клапана у собак с хроническим дегенеративным заболеванием клапанов. Еще эта патология называется эндокардиоз и подразделяется на 4-е стадии.

Стадия 1. Ранние изменения. Наблюдается несколько отдельных областей с небольшими уплотнениями или узелками в области прикрепления хорды.

Стадия 2. Характеризуется большим размером узелков и большим их количеством с тенденцией к их слиянию. Хорды клапана еще не поражены и митральная недостаточность на этой стадии отсутствует.

Стадия 3. Характеризуется большими узелками или «бляшкоподобными» деформациями, возникающими в результате дальнейшего слияния поражений. Хорды в местах прикрепления к створкам клапана утолщаются. На этой стадии клапан значительно утолщен и имеет потерю эластичности. Базальная часть клапана поражена, зоны кальцификации и геморрагии в строме клапана. Часто в этой стадии имеет место клапанная недостаточность.

Стадия 4. Створки клапанов укорочены и значительно деформированы. Свободные края створок изогнуты вверх. Хорды утолщены проксимально и часто растянуты, а иногда разорваны. Недостаточность клапана на этой стадии всегда присутствует и ярко выражена.

Важно при обнаружении подобных изменений митрального клапана не ограничиваться исследованием только митрального клапана. Существуют статистические данные о том, что поражение только митрального клапана при хронических заболеваниях клапанов встречается в 62% случаев, митрального и трикуспидального — в 32,5%, митрального и аортального – в 2,5%, трикуспидального — в 1,3% (Buchanan JW. Valvular disease (endocardiosis in dogs). Adv Vet Sci Comp Med 21:75, 1979).

С возрастом животного при эндокардиозе увеличивается риск тяжести заболевания с более обширной областью распространения. Стадия 1 и стадия 2 могут быть следствием обычных возрастных изменений, за исключением случаев, когда это происходит в очень раннем возрасте. Однако на ранних стадиях поражения, выявленные преимущественно в пролиферации эндотелия и подлежащих фиброэластичных тканях в зонах клапанного контакта, не могут быть квалифицированны с полной достоверностью только как нормальные возрастные изменения.

Другие частые морфологические изменения, обнаруживаемые у собак с митральной регургитацией, сопрвождаются дилятацией левого предсердия, расширением митрального кольца и эксцентрической гипертрофией левого желудочка.

Этилогия CDVD однозначно не установлена. По мнению некоторых исследователей, базовым патологическим процессом является дегенерация коллагена (дисколлагеноз). Предположение о генетической предрасположенности основано на том, что CDVD чаще встречается у собак хондродистрофичных пород.

Среди других возможных причин хронических клапанных патологий у собак выделяются следующие: стресс, гипертензия, гипоксия, перенесенные вирусные и бактериальные инфекции и различные эндокринные патологии. Существует мнение о наличие взаимосвязи между гиперадренокортицизмом и миксоматозной дегенерацией (Schneider P, Ernst E, Trautwein G, et al. Experimentelle durch ACTH und DOC induzierte herzklappenendokardiose. Endokrinologie 62:215, 1973).

Эпидемиологические данные

По данным различных исследований в различных популяциях собак CDVD отмечали в 8,3-11-42%.

Возрастная предрасположенность – у 10% собак в возрасте от 5 до 8 лет, 20-25% у собак в возрасте от 8 до 12 лет и 30-35% у собак старше 13 лет.

Породная предрасположенность — у собак маленьких пород: той, миниатюрный пудель, миниатюрный шнауцер, такса, померанский шпиц, чихуахуа, кокер спаниель, пекинес, фокстерьер, бостон терьер. У Кавалер Кинг Чарльз Спаниелей митральная регургитация присутствует более чем у 40% особей 4-летнего возраста и старше, причем хроническая болезнь клапанов является доминантной причиной.

Половая предрасположенность. Самцы болеют чаще самок (1,5-1,6/1,0).

Электрокардиография

Чаще без патологических изменений у собак и кошек с митральной регургитацией, до того как развилась кардиомегалия, регистрируемая при рентгенографии и/или эхокардиографии. Электрокардиография может быть более информативным исследованием, если сравнивать в динамике с записями сделанными ранее.

Зубец Р может быть расширен при дилятации левого предсердия (p-mitrale, >0.04 сек у собак и >0.03 сек у кошек). Расширение левого желудочка предполагает расширение QRS-комплекса (>0.06 сек у собак и >0.04 сек у кошек) или увеличение амплитуды зубца R во II, III, AVF (>3.0 mV у собак и >0.9 mV у кошек). Положение электрической оси обычно в норме. Ритм обычно синусовый у кошек и синусовая аритмия или синусовая тахикардия у собак. ЧСС вариабельна и не изменена у собак, с легкой или умеренной дилятацией левого желудочка.

Рентгенография.

Более ранее и информативное изменение на рентгеногамме — это увеличение левого предсердия. В дорсовентральной проекции наблюдается расширение левого ушка (наиболее ранний признак), выглядит это как небольшая выпуклость левой краниальной части тени сердца (на 2-3 часа). Рентгенологический признак увеличения левого желудочка – вся левая граница тени сердца становится выпуклой, и это может скрывать увеличение левого предсердия. Со временем увеличенный силуэт сердца начинает занимать большую часть грудной клетки. Задняя граница сердца становится более округлой и может смещаться вправо или влево относительно средней линии. Иногда это делает затруднительным дифференциацию расширения левого желудочка от бивентрикулярного расширения. По мере дилятации предсердия главный бронх смещается и принимает более тупой угол.

В латеральной проекции можно увидеть, что расширение левого предсердия приводит к смещению трахеи дорсально, уменьшая угол между трахеей и позвоночником, вплоть до полного его исчезновения. При смещении увеличенным левым предсердием главного левого бронха дорсально, последний визуализируется дорсальнее правого. Расширение левого предсердия и левого желудочка приводит к выпячиванию каудальной границы тени сердца. Краниокаудальный и дорсовентральный размер тени сердца увеличивается. Однако это не показывает долю участия в этом расширении левого и правого желудочка. Расширенный стернальный контакт может характеризовать увеличение обоих желудочков. Дальнейшая дилятация левого предсердия сочетанная с дилятацией проксимальных частей легочных вен приводит к формированию клиновидного уплотнения, продолжающегося в диафрагмальную часть поля легкого.

Следует особо подчеркнуть тот факт, что рентгенологическое исследование является достаточно чувствительным клиническим исследованием легочной гемодинамики. По мере развития левосторонней сердечной недостаточности, на качественных рентгенограммах, отмечаются ранние изменения легочных вен и легочного интерстиция. По мере повышения в легочных венах давления, вены расширяются и становятся более визуализируемые как центрально, так и на периферии полей легких. Вены становятся плотнее и шире располагающихся параллельно легочных артерий. На этой стадии увеличивается переход жидкости из легочных капилляров в интерстиций. В начальных стадиях это не визуализируется рентгенологически, ввиду того что излишки жидкости инерстиция дренируются легочными лимфотоком. Дальнейшее повышение венозного давления приводит к рентгенологически регистрируемому интерстициальному отеку. Задержка жидкости в периваскулярных лимфатических протоках и интерстиции приводит к потере четких краев (границ) легочных сосудов. Скопление жидкости в стенках бронхов и бронхиол является причиной перибронхиальных уплотнений. Дальнейшая задержка жидкости приводит к увеличению рентгеноплотности легких и потере контраста между паренхимой и бронховаскулярными структурами. Эти изменения обычно более выражены в прикорневой зоне или в правых каудальных долях легкого. У собак альвеолярный отек легкого характеризуется появлением нечетких «пухообразных» уплотнений, воздушных альвеолограмм и воздушных бронхограмм, развивающихся вначале в прикорневом регионе или в правой каудальной доле. У кошек локализация отека более вариабельна.

Эхокардиография

Эхокардиография как метод диагностики хронической сердечной недостаточности является основным и экспертным. Ни один из перечисленных выше методов не способен заменить эхокардиографию.

Утолщение створок клапанов достаточно легко распознается при эхокардиографии у большинства собак с хроническим дегенеративным заболеванием клапанов. Наиболее отчетливо эти изменения видны в передней (септальной) створке митрального клапана. При высокой степени поражения или при разрыве хорд движение створок становится более сильным и хаотичным. Наряду с этим может отмечаться пролапс створок митрального клапана в левое предсердие в фазу систолы. Дилятация левого желудочка отмечается в разных степенях в зависимости от тяжести заболевания. В большинстве случаев отмечается прогрессия дилятации левого предсердия. Фракция сократимости левого желудочка увеличивается с увеличением митральной регургитации, однако с развитием заболевания и разивающейся миокардиальной дисфункцией фракция сократимости может возвращаться к нормальным значениям, а затем снижаться. Конечный систолический размер левого желудочка и конечный систолический объем может быть одним из лучших показателей миокардиальной функции, поскольку эти показатели всегда имеют тенденцию увеличиваться с развитием миокардиальной недостаточности. Локализация и протяженность струи регургитационного потока (как более ранний показатель степени заболевания) могут быть оценены с помощью Допплерографического исследования. Для этого используется цветное картирование. На цветном допплере можно получить качественную информацию о степени митральной и трикуспидальной регургитации, а вот степень развития заболевания лучше оценивать по размеру левого предсердия и измерениям функции левого желудочка.

Лечение

Лечение хронической сердечной недостаточности у собак с эндокардиозом митрального клапана должно преследовать следующие цели: устранение симптомов (одышка, кашель, асцит и т.д.), увеличение длительности жизни и защита «органов мишеней» (сердце, легкие, мозг, почки, и т.д.). Объем лечения зависит от стадии заболевания.

В рамках 4ой Кардиологической конференции (2010 год) Кардиологическое Ветеринарное Общество представило проект рекомендаций по лечению эндокардиоза у собак. Выгодное отличие предложенного проекта состоит в учете не только функционального класса, но и индекса объективных изменений. Это дает более дифференцированный подход при назначении лечения.

Предложенные индексы означают:

A	Расширение левого предсердия умеренное. Незначительное расширение левого желудочка. Митральная регургитация 1-2,2 ст. Фракция сократимости левого желудочка 35%. Незначительное расширение левого предсердия. Правый желудочек в норме. Легочной гипертензии нет. Застоя в легких на рентгене нет.
B	Значительное расширение ЛП. Расширение ЛЖ. Фракция сократимости 45‐55%. Расширение ПЖ незначительное. ЛГ начальная. Застой в малом круге. Незначительная гепатомегалия.
C	Значительное расширение левых отделов. Значительное расширение правых отделов. Фракция сократимости 45% Легочная гипертензия. Угроза отека легких. Застой в большем круге.
D	Расширение всех камер. Выраженный застой в большом круге. Кахексия. Низкое АД. Азотемия. Гипоальбунемия.

Проект рекомендаций Кардиологического Ветеринарного Общества по лечению эндокардиоза собак. (IV научно-практическая кардиологическая конференция. октябрь 2010 г.)

A	B	C	D
ФК I	ИАПФ Амлодипин Обучение/Наблюдение Или не лечить.	ИАПФ Амлодипин БАБ (тахи)	ИАПФ Амлодипин? Пимобендан или Дигоксин Фуро-/Тора+ Верошпирон (устранение застоя)	—
ФК II	ИАПФ Амлодипин БАБ(тахи) Диуретики (малые дозы кратковременно)	ИАПФ Амлодипин Фуро-/Тора+ Верошпирон (маленькие дозы)	ИАПФ Амлодипин АД Пимобендан или Дигоксин Фуро-/Тора+ Верошпирон (маленькие дозы)	—
ФК III	Дифференциальный диагноз	ИАПФ Амлодипин АД Пимобендан и(или) Дигоксин БАБ? Фуро-/Тора+ Верошпирон (снижать после компенсации)	ИАПФ Амлодипин? Пимобендан и(или) Дигоксин Фуро-/Тора+ Верошпирон Силденафил	ИАПФ Пимобендан и Дигоксин Торасемид+ Гипотиазид+ Верошпирон Силденафил
ФК IV	Дифференциальный диагноз	ИАПФ Пимобендан и(или) Дигоксин БАБ? Фуро-/Тора+ Верошпирон (если нет компенсации — дифдиагноз)	ИАПФ Пимобендан и Дигоксин Торасемид+Верошнирон Силденафил Добутамин Фуросемид в/в Нитраты Лапароцентез Амлодипин АД Противокашлевые Антибиотики	ИАПФ Пимобендан и Дигоксин Торасемид+ Гипотиазид+ Верошпирон Силденафил Вспомогательная терапия

Сокращения: ИАПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. БАБ – β-адреноблокаторы, Тора – торасемид. Фуро – Фуросемид.

Рентгенограмма грудной клетки собаки с эндокардиозом (смещение трахеи дорсально, увеличение левых отделов сердца, прикорневой отек легких).

Важно отметить, что начиная с начальных стадий заболевания до декомпенсированных состояний, необходимо применять ИАПФ (Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента). В ветеринарной кардиологии широко применяется рамиприл («Вазотоп»® Intervet/Schering-PloughAnimalHealth). Препарат, согласно принципам доказательной медицины, имеет индекс доказательности «А», что делает его применение вполне оправданным.

Слева — Эхокардиография собаки с эндокардиозом (уплотнение, утолщение и деформация створок митрального клапана).
Справа — Митральная регургитация.