Портосистемный шунт у карликовых пород собак

Портосистемный шунт у карликовых пород собак: диагностика, операция, реабилитация.

Авторы статьи: врач анестезиолог — реаниматолог Грядунова Ф.А.,
ветеринарный врач, хирург, к.в.н. Кулешова О.А.,
ветеринарный врач, хирург, к.в.н. Ягникова Я.А.

Портосистемный шунт — это аномальный сосуд между воротной системой печени и каудальной полой веной, по которому часть крови от кишечника, насыщенная токсическими веществами, минуя печень, попадает в общий кровоток. В норме данный сосуд существует у плода в период его внутриутробного развития, однако к моменту рождения атрофируется, а кровь продолжает циркулировать через воротную вену печени, где происходит ее дезинтоксикация. Однако при нарушении внутриутробного развития микрососудистого русла печени возникает внутрипеченочная портальная гипертензия, что, по мнению некоторых авторов, приводит к незакрытию рудиментарных сосудов и, как следствие, формированию полноценного портосистемного шунта.

Портосистемный шунт у карликовых пород собак является врожденной патологией, и данный аномальный сосуд является внепеченочным.

Клиническое проявление шунта у карликовых пород собак связано с воздействием на организм токсических веществ, образующихся вследствие распада высокобелкового корма, поступающих от кишечника в системный кровоток по шунту, минуя печень. Эти токсические вещества вызывают общую интоксикацию всего организма. Постепенное накопление токсических веществ в организме, обусловленное утратой печенью функции детоксикации из-за атрофии ее паренхимы в результате гипоплазии воротной системы (активное функционирование шунта), приводит к развитию ярких клинических симптомов.

Дистрофические изменения печени при наличии шунта (интраоперационный вид).

Основной клинический симптом — появление признаков поражения ЦНС после кормления — гиперсаливация, атаксия, безудержное стремление животного вперед (при этом собака натыкается на впереди стоящие предметы), тремор, судороги, уремический запах, немотивированная агрессия. По сравнению с однопометниками собаки с шунтом менее активные, отстают в росте, периодически страдают расстройствами желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея, извращение аппетита), а также у животных с шунтом отмечается гипогликемия, которая может проявляться потерей сознания.

Основным методом диагностики портосистемного шунта является ультразвуковое исследование (УЗИ) печени и её сосудистой системы. Благодаря высокочувствительным современным УЗИ аппаратам возможно обнаружение шунта у животного. При допплерографии в месте впадения шунта в каудальную полую вену определяется регургитация, визуализируемая на эхограмме в виде «языка пламени».

УЗИ (допплерография) пациента с шунтом. Определяется регургитация в виде «языка пламени».

У животных с шунтом отмечаются характерные изменения по печени при УЗИ: резкое уменьшение размера печени, паренхима печени более плотная, сосуды в печени не выражены. Также отмечаются изменения и в других органах брюшной полости. На фоне нарушения метаболизма, у молодого животного с шунтом отмечается минерализация лоханок почек и наличие песка и уролитов в мочевом пузыре.

УЗИ печени у молодого животного с шунтом: печень резко уменьшена в размерах, сосудистое русло не выражено, паренхима печени гиперэхогенная (плотная) мелкозернистая.

Не таким чувствительным, но дополнительным методом диагностики шунта является рентген брюшной полости в боковой проекции. На данной рентгенограмме при наличии аномального сосуда отмечается, что фигура печени резко уменьшена (по отношению к последнему ребру), рентгеноконтрастность органа повышена, выявляются признаки метеоризма и копростаза.

Рентгенограмма брюшной и грудной полостей в боковой проекции. Йоркширский терьер, 13 мес. Печень (контуры обозначены пунктиром) резко уменьшена в размере по отношению к последнему ребру.

Лабораторная диагностика (анализы крови) являются неотъемлемой частью в диагностике портосистемного шунта. При наличии данной патологии у животных могут отмечаться следующие изменения.

По ОКА крови определяют, как правило, следующие изменения:

• анемию, вызванную изменением концентрации железа в сыворотке крови и функциональным нарушением его транспорта;
• лейкоцитоз, обусловленный недостаточной очисткой крови.

По Б/Х анализу крови выявляют:

• повышение концентрации печеночных ферментов (АЛТ, АСТ);
• гипоальбуминемию с уменьшением содержания общего белка, что связано с атрофией печени и снижением ее синтетической функции;
• снижение содержания мочевины в крови (печень является основным местом образования мочевины, при снижении функции печени уровень мочевины также падает).

Анализ на желчные кислоты. Это метод выбора для оценки функции печени у собак с шунтом. Как правило, после кормления в печени синтезируются, конъюгируются и секретируются желчные кислоты в желчные канальцы; затем желчные кислоты поступают в желчный пузырь, а далее в двенадцатиперстную кишку. Реабсорбируясь из подвздошной кишки, желчные кислоты по воротной вене поступают обратно в печень. Таким образом, у собак с шунтом наблюдают стойкое повышение данного показателя через 2 ч после кормления вследствие их поступления в системный кровоток, минуя печень. Достоверным является не только резкое повышение желчных кислот через 2 ч после кормления, но также парное увеличение этих показателей (натощак и после кормления). При ложноотрицательных результатах данных показателей выполняют тест на толерантность к аммиаку.

Основным и единственным методом лечения данной патологии является операция. Данная операция заключается в выявлении и лигировании шунта. Для лигирования шунта в своей практике мы используем амероидные констрикторы. Использование амероидных констрикторов является приоритетным. Внутренний слой констриктора из специального полимера обладает способностью постепенно «набухать» во влажной среде, обеспечивает постепенное закрытие патологического сосуда, не вызывая резкого повышения давления в воротной вене печени, препятствуя ее отеку и возникновению таких осложнений, как коагулопатия, асцит и гибель в раннем послеоперационном периоде от болевого шока.

Этапы оперативного лечения шунта. Рис. А. – Доступ в брюшную полость. Ревизия печени и её сосудов. Выявление шунта. Рис. Б. – Подбор амероидного констриктора с учетом диаметра шунта. Рис. В. – Установка амероидного констриктора на шунт (лигирование шунта).

В среднем операция длится около 10-15 минут. Наркоз является комбинированным (газовый наркоз и эпидуральная анестезия). Наркоз в такой комбинации является «щадящим» для измененной печени при наличии шунта. Так как основной риск после операции связан с тем, что печени не может полностью выполнять свою защитную и синтетическую функцию для организма. Именно с этим и связано, что стойкий положительный результат от хирургического лечения данной патологии отмечается у животных до 1 года, пока печень не полностью атрофирована на фоне активного функционирования шунта. Чем раньше животное прооперировано, тем больше у него шансов на полное выздоровление!

Очень часто в наш центр животные с поставленным данным диагнозом поступают в критическом состоянии. На основании практического опыта нами выработана определенная концепция ведения данных пациентов. Как правило, мы готовим данных животных к операции, что способствует в определенной степени снижению риск развития послеоперационных необратимых осложнений. Перед операцией владельцы животного приобретают кровь и плазму, что необходимо для поддержания и восстановления печени после операции.

После операции животное в среднем от 3-5 дней находится в стационаре клиники, под наблюдением врачей. Ежедневно животному в рамках стационара выполняют забор анализов крови и УЗИ брюшной полости для оценки функции печени после операции.

Послеоперационный период в домашних условиях несложный. Животным назначается специальная низкобелковая диета на 12 мес и препараты для восстановления функции печени. Также необходимо будет обрабатывать шов 1 раз в день в течение 12 дней. Носить защитную попону или воротник для сохранности шва до его снятия. Снятие швов происходит на 12 день. После снятия швов животному выполняют УЗИ печени и ее сосудов и забор крови на общий клинический и биохимический анализ. С учетом особенностей восстановления печени у данного животного владельцам будет рекомендован график повторных осмотров и контроля анализов крови в отдаленный послеоперационный период. Через 12 мес при отсутствии жалоб владельца на общее состояние собаки и ухудшения анализов крови животное переводят на полнорационный корм.

Если Вашему животному поставили диагноз ШУНТ, то Вы можете проконсультироваться по данной проблеме с дежурным доктором, позвонив на регистратуру центра по номеру 8-(962)-952-66-77.

Портосистемный шунт (ПСШ)

Портосистемный шунт – аномалия развития сосудов, позволяющая крови от таких органов, как желудок, кишечник, поджелудочная железа и селезенка, проходить в системный кровоток без предварительного прохождения через печень, которая выполняет функцию фильтра организма.

Виды шунтов

65% от всех ПСШ у собак, так же встречается у кошек;
приобретенные

20% случаев. Чаще связаны с тяжелыми хроническими заболеваниями печени, например, циррозом;

35% от всех ПСШ у собак, и

10% у кошек;

приобретенные

А — норма. В — внутрипеченочный шунт. С — внепеченочный шунт.

Клинические признаки

Самые распространенные клинические проявления включают в себя:

• отсутствие роста и набора массы тела
• рвоту
• полидипсию (повешенную жажду)
• полиурию (увеличенное мочеиспускание)
• отсутствие нормального мочеиспускания в следствие образования конкрементов (на фоне ПСШ)
• поведенческие изменения
• асцит (свободная жидкость в брюшной полости)
• печеночная энцефалопатия.

Печеночная энцефалопатия

Т.к. кровь не очищается печенью, многие токсические вещества поступают в системный кровоток, накапливаются в нем и попадают в головной мозг, нарушая работу центральной нервной системы. Среди проявлений часто отмечаются:

• быстрая утомляемость
• вокализация
• атаксия (нарушение координации движений)
• амавроз (нарушение зрения вплоть до слепоты)
• нехарактерное для питомца поведение.

Обострение этих признаков может наблюдаться после кормления, особенно кормами с повышенным содержанием белка.

Кроме того, до печени не доходят важные для нее вещества (например, инсулин из поджелудочной железы), что приводит к атрофии печени, неспособности ее достичь нормальных размеров, а следовательно нормально выполнять свою функцию.

Предрасположенность

Чаще всего данная патология встречается у мелких пород собак(йоркширский терьер, мальтийский, шелковистый терьер, цвергшнауцер, пудель, лхаса апсо, бишон фризе, джек-рассел-терьер, шпиц) и обусловлены генетическим наследованием.

Диагностика ПСШ

Лечение ПСШ

Предпочтительным вариантом лечения является хирургическое вмешательство.

Целью операции при внепеченочном шунте является выявление и окклюзия (закрытие) аномального сосуда. В настоящее время для закрытия сосуда используются специальные амероидные констрикторы, либо целлофановый материал.

Для закрытия внутрипеченочного шунта применяют окклюзию внутрисосудистой спирали. Данная операция выполняется через магистральные сосуды, по ним спираль доставляется к шунту с помощью катетера, после установки спирали, образуется тромб, который перекрывает аномальный сосуд.

Консервативное лечение заключается в уменьшение клинических признаков заболевания, но не направлено на причину заболевания.

Прогнозы

У большинства прооперированных животных высокие шансы на полное выздоровление. Отличные отдаленные клинические результаты наблюдались у 60% прооперированных животных.

В некоторых случаях встречается неполное закрытие шунта с сохранением клинических признаков. Таким животным рекомендовано медикаментозное лечение, специальная диета или реоперация.

Здоровья вам и вашим питомцам!
Отделение хирургии МВЦ «ПиК»

Ветеринарная клиника доктора Шубина

г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. +7-987-356-69-05

Вы здесь

Портосистемные шунты кошек и собак

Описание и причины

Портосистемный шунт (шунты) – аномальное сосудистое соединение ведущее к изменению нормального портального (воротного) кровотока и поступлению крови из желудка, кишечника, поджелудочной железы и селезенки прямо в системное циркуляторное русло минуя фильтрацию в печени (минуя воротную вену). Внепеченочные шунты – аномалии сосудв локализующиеся вне пределов паренхимы, они могут быть как врожденными так и приобретенными. Внутрипеченочные портосистемные шунты локализуются в печени и имеют врожденный характер. Микрососудистая (микроваскулярная) дисплазия печени характеризуется наличием малых или отсутствием внутрипеченочных воротных сосудов и портальной артериальной гиперплазии связанной с микроскопическим шунтированием крови через печень без определения макроскопических портосистемных шунтов.

Синонимы: портосистемная сосудистая аномалия, портососудистый анастомоз, портокавальные шунты.

Этиопатогенез

При формировании портокавальных (портосистемных) шунтов патологическое воздействия на организм в целом оказывает попадание в системный кровоток не обработанных печенью (не фильтрованных) токсических продуктов и недостаточное снабжение печенью гепатотрофными веществами поступающими по воротной вене из поджелудочной железы (пр. инсулин) и тонкого кишечника. Печень в норме ответственна за метаболизм многих веществ поступающих в нее через воротную вену (пр. аммиак, метионин, меркаптан, короткоцепочные жирные кислоты, аминокислоты, гамма аминомасляная кислота и некоторые другие), поступление их непосредственно в системный кровоток в повышенном количестве либо их нарушенное соотношение может вызывать поражение центральной нервной системы (печеночная гепатоэнцефалопатия) а также ответственно за формирование струвитных уролитов. Недостаточное поступление в печень с воротным кровотоком гепатотрофных веществ а также кислорода из кишечника может вести к гипотрофии/атрофии печени, микрогепатии и в целом к развитию печеночной недостаточности.

По локализации портосистемные шунты могут быть внутрипеченочными и внепеченочными, внутрипеченочные шунты обычно только врожденные, внепеченочные портокавальные шунты могут быть как врожденными так и приобретенными. Врожденные внепеченочные портокавальные шунты обычно представляют из себя единичный сосуд, ведущий к аномальному току крови из воротной вены непосредственно в системный кровоток, в редких случаях врожденных внепеченочных портокавальных шунтов отмечается формирование двух и более аномальных сосудов. Врожденные внепеченочные портосистемные шунты составляют порядка 63% общего количества портокавальных шунтов собак, также они регистрируются у кошек. У собак описано множества различных типов внепеченочных портосистемных шунтов, включая: 1. Соединение воротной вены с каудальной полой веной; 2. Соединение воротной вены с непарной веной (azygos vein); 3. Соединение левой желудочной вены с каудальной полой веной; 4. Соединение селезеночной вены с каудальной полой веной; 5. Соединение левой желудочной, краниальной брыжеечной, каудальной брыжеечной или гастродуоденальной вены с каудальной полой веной; 6. Комбинация вышеперечисленных аномальных сосудистых соединений. У кошек при портокавальном шунте обычно идентифицируется единичный обходной сосуд соединяющийся с предпеченочной полой веной, однако – у них при наличии портосистемного шунта также может отмечаться атипичное формирование сосудов.

Внутрипеченочные шунты обычно имеют врожденный характер, сингулярный шунт формируется при отказе печеночного венозного протока от закрытия после рождения, или он может формироваться при наличии других существующих шунтов. Врожденная форма внутрипеченочных шунтов составляет порядка 35% случаев портокавальных шунтов у собак, и порядка 10% случаев у кошек. Точная причина формирования как внепеченочных так и внутрипеченочных врожденных портокавальных шунтов не определена, предполагаются генетические причины или проблемы возникающие в период развития.

Приобретенные внепеченочные портосистемные шунты у собак обычно множественные и составляют порядка 20% всех случаев портокавальных шунтов. Механизм их формирования связан с повышением сопротивлению портальному кровотоку, который сопровождается портальной гипертензией с повышением градиента давления между портальной веной и системным кровотоком. Портальная гипертензия ведет к возрождению не функционирующего микрососудистого кровотока между воротной веной и системным кровотоком, данные шунты обычно присутствуют на момент рождения но вскоре запустевают и перекрываются. Развитие множественных внепеченочных портосистемных шунтов обычно связано хроническим заболеванием печени (пр. цирроз), в редких случаях шунты могут формироваться вторично к гепатопортальному фиброзу у молодых собак. У молодых кокер спаниелей описана вено-окклюзивное заболевание печени сопровождающееся формированием множественных внепеченочных портосистемных шунтов. Множественные шунты обычно формируются в левой почечной зоне и корне брыжейки, и они соединяются с каудальной полой веной или непарной веной. У кошек при приобретенной форме внепеченочных шунтов обычно формируется соединение между левой желудочной веной и диафрагмально-абдоминальной венами, а также между левой ободочной веной с левой гонадной веной. Приобретенные внепеченочные шунты на фоне заболевания печени у кошек по сравнению с собаками формируются достаточно редко.

Данные о микрососудистой дисплазии печени животных на сегодняшний день отличаются своим недостаточным развитием, при этом заболевание характерно врожденное уменьшение или отсутствие внутрипеченочных портальных сосудов и портальной артериолярной гиперплазией, что ведет к аномальной коммуникации между портальным и системным кровотоком. Данное состояние иногда трудно дифференцировать от врожденной формы портосистемного шунта.

Артериовенозная фистула составляет порядка 2% случав заболевания портосистемным шунтом, она может быть врожденной или приобретенной. Приобретенная артериовенозная фистула развивается вторично к травме, опухоли, хирургическим вмешательствам или дегенеративным процессам сопровождающимся вхождением артерией в прилегающие вены. Макроскопически фистула представляет из себя соединение между ветвями печеночной артерии и воротной веной. Врожденная артериовенозная фистула развивается предположительно по причине нарушения эмбрионального развития. Как при врожденной так и приобретенной форме заболевания у животных обычно развиваются множественные внепеченочные портосистемные шунты по причине портальной гипертензии, также, при данном заболевании характерно развитие асцита. Следует помнить, что у собак с врожденной формой портосистемного шунта редко отмечается формирование асцита.

Клинические признаки

Заболеваемость

Портосистемный шунт встречается как у кошек, так и к собак, у последних он встречается значительно чаще, заболеваемость составляет порядка 0,5% от общего поголовья. К врожденной форме портокавального шунта более предрасположены чистопородные животные, как кошки так и собаки. Внепеченочный врожденный портокавальный шунт чаще диагностируют у миниатюрных и той пород собак, таких как йоркширский терьер, мальтезе, шелковый терьер, миниатюрный шнауцер, пудель, лхаса апсо, бишон фриз, джек рассел терьер, шитцу и пекинес. Внепеченочный портосистемный шунт у кошек чаще диагностируют у домашних короткошерстных представителей, к его развитию могут быть предрасположены чистопородные животные (пр. гималайская и персидская кошки). Врожденный внутрипеченочный портосистемный шунт чаще диагностируют у собак крупных пород, таких как немецкая овчарка, голден ретривер, доберман пинчер, лабрадор ретривер, ирландский сеттер, самоед, ирландский волкодав. У мелких пород собак, врожденный внутрипеченочный портосистемный шунт может быть диагностирован у той пуделя и миниатюрного пуделя. В общем и целом, мелкие породы собак более предрасположены к формированию внепеченочного портосистемного шунта, у собак крупных пород чаще отмечается внутрипеченочная врожденная форма шунта. Половой предрасположенности к развитию заболевания не выявлено ни у кошек ни у собак, врожденный портосистемный шунт чаще диагностируют в возрасте 2-3 лет, но у собак время постановки диагноза может составлять 10 лет.

Множественные приобретенные портосистемные шунты чаще диагностируют в возрасте до 7 лет, время диагностики зависит от заболевания ведущего к портальной гипертензии. Приобретенный шунт чаще отмечается у таких пород собак как немецкая овчарка, доберман пинчер и кокер спаниель, но заболевание может у развиваться любой породы. Множественные приобретенные портосистемные шунты описаны также у кошек, но данное заболевание встречается у них гораздо реже чем у собак. Врожденный портосистемный шунт собак вторично к гепатопортальному фиброзу или инфильтративному заболеванию был описан в возрасте 4 месяцев, у большинства собак с врожденной артериовенозной фистулой печени заболевания также диагностируется в молодом возрасте (1-1,5 года). Врожденная артериовенозная фистула была также описана и у кошек.

История болезни

Поводы обращения в ветеринарную клинику при врожденном портосистемном шунте животных могут значительно варьировать, владельцы чаще обращаются по причине нарушения роста животного, общей худобы или потери веса. Другими поводами обращения являются перемежающаяся анорексия, депрессия, рвота, полидипсия или полиурия, птиализм (особенно у кошек), извращенный аппетит, слепота и изменения поведения. У части животных, поводом обращения в ветеринарную клинику служит нарушения мочеиспускания (пр. гематурия, дизурия, поллакиурия, странгурия, обструкция уретры) по причине мочекаменной болезни с формированием уратных мочевых камней. Признаки гепатоэнцефалопатии могут значительно варьировать, и проявляться от легкой летаргии до серьезных изменений (пр. атаксия, слабость, ступор, наклон головы, кружение, слепота, судороги и кома). Признаки могут быть перемежающимися или постоянными, для портосистемного шунта характерно ухудшение признаков гепатоэнцефалопатии после приема пищи (особенно после белкового кормления), но неврологические нарушения не всегда связаны с приемом пищи. Признаки гепатоэнцефалопатии также могут ухудшаться на фоне желудочно-кишечного кровотечения (пр. по причине паразитизма или формирования язвы). В одном исследовании, собаки с врожденной формой портокавального шунта в 82% имели неврологические нарушения, у 76% отмечали нарушение работы желудочно-кишечного тракта и у 39% животных отмечали признаки нарушения мочеиспускания. У кошек при портосистемных шунтах в дополнение к птиализму животные обычно проявляли признаки центральной слепоты. У части асимптоматичных животных диагноз в ветеринарной клинике может быть поставлен случайно, подозрение на заболевание может возникнуть при обследовании по другому поводу и обычно основывается на основании малых размеров печени (микрогепатия) и снижения уровня альбумина в сыворотке крови (гипоальбуминемия). Следует помнить, что у всех животных с длительным временем пробуждения после наркоза и измененной реакций не транквилизаторы в список дифференциальных диагнозов стоит поставить нарушение клиренса печени по причине портосистемного шунта.

Собаки с врожденной артериовенозной фистулой обычно обращаются в ветеринарную клинику в молодом возрасте, и характерно внезапное развитие депрессии, асцита и рвоты. Не смотря на хроническое течение данного заболевания, у животных чаще отмечается острое развитие желудочно-кишечных и неврологических нарушений. Животные с печеночной артериовенозной фистулой могут обращаться в ветеринарную клинику с подозрением на инородное тело желудочно-кишечного тракта по причине извращенного аппетита.

Данные физикального обследования

У кошек с портокавальным шунтом часто отмечается золотая или медная окраска роговицы, также, у них характерным для заболевания является птиализм. При неврологическом обследовании в ветеринарной клинике у животного могут определяться те или иные отклонения, которые описаны выше. У животных с врожденной артериовенозной фистулой печени часто определяется асцит, иногда ветеринарный врач может пальпировать увеличенную печень.

Данные визуальных методов диагностики

Обзорное радиографическое исследование в ветеринарной клинике является первым шагом обследования собак с подозрением на врожденный портосистемный шунт, у большинства животных при этом определяется уменьшение размеров печени, от умеренного до значительного. У кошек с врожденным портокавальным шунтом микрогепатия отмечается достаточно редко. По сравнению с ультразвуковым исследованием печени, размер данного органа лучше определяется именно при рентгенологическом исследовании,. Также, при обзорном радиографическом исследовании, могут определяться уролиты (обычно струвитные).

Ультразвуковое исследование последнее время приобретает все большее значение при обследовании животных в ветеринарной клинике. При проведении УЗИ могут успешно идентифицироваться как внутрипеченончная и так внепеченочная формы портокавальных шунтов, для повышения достоверности может быть применен Доплер, но степень диагностической ценности во многом зависит от профессионализма ветеринарного врача. Ультразвуковое исследование также полезно при идентификации внутрипеченочных артериовенозных фистул.

При портосистемных шунтах кошек и собак в ветеринарной кинике могут быть использованы множество техник позитивного контрастного исследования, включая спленопортографию, портографию краниальных брыжеечных артерий, чревную артериографию, чрезселезеночную портальную катетеризацию и портографию вены тощей кишки (jejunal vein portography). Портография вены тощей кишки расценивается как наиболее простая и наиболее эффективная методика контрастной диагностики портокавального шунта, и нашла наиболее широкое применение в ветеринарной клинике. У крупных собак может быть применена спленопортография под контролем УЗИ.

Ядерная синтиграфия расценивается как быстрый, неинвазивный скрининговый метод для диагностики как врожденных так и приобретенных портокавальных шунтов и разграничения их от микроваскулярной дисплазии печени. После введения в ободочную кишку технеция, отслеживается его активность в области печени по сравнению с областью сердца. Ядерная сцинтиграфия требует наличия в ветеринарной клинике специального оборудования и обученного персонала.

Также, при диагностике портосистемных шунтов может быть применена компьютерная томография, как простая так и с применением контраста. Использование КТ при диагностике может дать окончательные результаты, но применение данного метода исследования не нашло широкого применения.

Лабораторные данные

Анализы крови (ОАК, биохимическая панель) и мочи широко используются в ветеринарной клинике при постановке диагноза портокавального шунта, но отклонения в ряде случаев могут либо полностью отсутствовать либо быть не специфичными. Гематологические отклонения при портокавальном шунте могут включать микроцитоз, нормохромный эритроцитоз, умеренную нерегенератвную анемию, клетки мишени или пойкилоцитоз. Биохимическая панель часто выявляет снижение альбумина, холестерола и/или азота мочевины крови. Гипоальбуминемия характерна для собак с портосистемными шунтами, однако, у части собак и большинства кошек может отмечаться нормальный уровень альбумина. При анализе мочи, могут выявляться признаки уролитиаза, такие как гематурия, пиурия и протеинурия. Биохимические функциональные тесты печени могут дать как ложноположительные так и ложноотрицательные результаты, и при диагностике портосистемного шунта трудно на них полагаться.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Окончательный диагноз врожденных портосистемных шунтов устанавливается на основании интраоперационного обнаружения шунтов, интраоперационой положительной контрастной портографии, ультразвуковой их идентификации или ядерной сцинтиграфии печени. Врожденные портосистемные шунты должны быть разграничены от других заболеваний ведущих к тяжелом поражению печени и портальной гипертензии (пр. цирроз) и от других причин неврологических нарушений (пр. гидроцефалия, эпилепсия).

Лечение

При врожденной, клинически выраженной форме портосистемного шунта, лечение выбора – хирургическая коррекция аномального тока крови. При консервативном лечении симптоматических пациентов смертность составляет порядка 48%, при этом порядка 30% животных погибают от заболеваний связанными с наличием портосистемного шунта, при хирургическом лечении смертность составляет порядка 12%, при этом 10% смертей связано именно с наличием шунта. Выбор лучшего метода лечения у асимптоматичных животных с портосистемным шунтом до сих пор не определена, так же возникают трудности при выборе метода лечения у собак в возрасте 5-7 лет с минимальными клиническими проявлениями.

При консервативном лечении проводится выявление и коррекция факторов предрасполагающих в развитию гепатоэнцефалопатии (пр. снижение абсорбции токсинов производимых бактериями кишечника, снижение взаимодействия между кишечными бактериями и азотистыми субстанциями и избежание препаратов предрасполагающих в развитию энцефалопатии) и, возможно, снижение оксидативного повреждения гепатоцитов. К факторам, предрасполагающим развитию энцефалопатии при портокавальных шунтах относится высокобелковое кормление (особенно мясная диета), бактериальная инфекция (особенно инфекция мочевыводящих путей с уреазапродуцирующими бактериями), желудочно-кишечное кровотечение, трансфузия крови, несоответствующее назначение препаратов а также отклонения электролитного и кислотно-щелочного равновесия (особенно алкалоз). Основу лечения при развитии гепатоэнцефалопатии составляют внутривенная инфузионная терапия (0,9% NaCl или 0.45% NaCl + 2.5% декстроза), нормализация кислотно-щелочных нарушений, добавление калия (по необходимости) и кормление высоко перевариваемой диетой с первичным источником калорий в виде углеводов. При длительном изменении диеты, используется кормление высокобелковой диетой с растительным белком или прессованным творогом. Также, для коррекции портосистемных шунтов выпускается ряд промышленных кормов, но данные об их эффективности несколько противоречивы.

Для подавления кишечных бактерий, производящих большинство токсинов (пр. аммиак) применяется длительная антибактериальная терапия. Для данных целей, у животных портосистемным шунтом часто используется неомицин per os (10-15 мг/кг каждые 6-24 часа), он должен применяться с осторожностью у животных с азотемией, так как часть препарата все же всасывается из кишечника. Метронидазол (10 мг/кг per os каждые 8-12 часов) или амоксиклав (22 мг/кг, per os, ВВ, ВМ, подкожно каждые 12 часов) также снижают концентрацию аммиака в просвете кишечника. Кроме антибиотиков, для снижения концентрации аммония в кишечнике применяется дача лактулозы, данный синтетический дисахарид подкисляет содержимое кишечника и захватывает ионы аммиака в его просвете. Латкулоза также выступает в роли осмотического слабительного и уменьшает время кишечного транзита, что снижает продукцию и абсорбцию аммиака.

У собак с портосистемным шунтом может отмечаться оксидативное повреждение клеток печени, в попытке предотвратить данный феномен могут быть использованы некоторые антиоксиданты (пр. d-альфа-токоферол, S-аденозил-метионин, силибин, урсодеоксихолевая кислота). Данные об эффективности применения данных препаратов несколько противоречивы.

Хирургическими кандидатами к хирургической коррекции являются пациенты с врожденной формой портосистемных шунтов, целью операции является идентификация и окклюзия аномально расположенных сосудов. Для этих целей в настоящее время чаще используются либо амероидные констрикторы, либо перевязка целлофаном. При использовании амероидного констриктора происходит постепенное сужение сосуда при набухании гидроскопического материала используемого в данном приспособлении. При использовании целлофановых тяжей, сужение просвета сосуда происходит за счет острого воспалительного ответа вокруг наложенного материала. Успех операции во многом зависит от локализации шунта, особые трудности развиваются при внутрипеченочном его расположении.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково