Гепаторенальный синдром у кота, врачи отказались лечить.

Здравствуйте, Хочу проконсультироваться с вами, потому что уже не знаю что делать, сегодня в клинике сказали что уже нет смысла лечить моего котика, да я и сама это вижу по его ужасному состоянию, просто жалко смотреть.
Моему Тимочке около 13 лет. Несколько недель назад, он стал вялым и у него начало пахнуть изо рта и есть стал меньше. Я решила что у него зубной камень, сделали чистку, я дома обрабатывала монклавитом а затем зубастиком. На время стало лучше, но неделю назад, десны и запах дали о себе знать. В понедельник 21 мая, я отвела его в ветклинику, у него взяли биохимию крови и анализ мочи.
АСТ Ед/л — 64,7
АЛТ Ед/л — 81,8
ЛДГ Ед/л — 210
ГГТ Ед/л — 13
Щел. фосфотаза Ед/л — 120
Амилаза — 1140
Общий белок — 43
Мочевина — 21,7
Креатинин — 26,8 — но скорее всего 268, так как я видела оригинал там было двести с лишним, а на дубляж написали 26,8, только дома заметила
Билируб. общ. — 14,5
Глюкоза — 3,2

Общий анализ и лейкоцитарная формула крови
Эритроциты — 4,1
Гемоглобин — 9,3
Гематокрит — 20,5
Цветной показатель — 0,9
Лейкоциты — 7,2
палочкоядерные — 4
сегментоядерные — 70
лимфоциты — 16
моноциты — 8
эозинофилы — 2
Тромбоциты — 305
СОЭ — 7

по данным показателям, поставили диагноз — гепаторенальный синдром.
Сказали что уже вылечить нельзя, можно только попробовать поддержать.
Назначение:
5 капельниц физ раствором — с понед. до субботы капали.
Витамины — 5.0 — сделали всего 2 раза, дальше врач сказала что у нас подозрение на онкологию и их делать не надо из за того что опухоль рости будет.
Канторен — 2.0 уколы — 1р. д. 10 дн.
Цианкобаламин B12 500 1 р. д. 10 дн.
Диета : Роял Канин Ренал
Ипакетине
Гепатовет — давала только среду и четверг, в пятницу его начало ей тошнить, и нам заменили на исенциале в уколах.
Мочегонное еще кололи.

Лечение началось со вторника 22 мая, тогда он еще ел и вроде бы неплохо себя чувствовал. В четверг, он наотрез отказался от еды, в ветклинике ему поставили укол вызывающий аппетит, он поел, но на утро всё стало еще хуже, он вообще не ел даже не интересовался едой. В клинике сделали еще один укол для аппетита и обезболивающее, проверить, болит у него что нибудь или нет. но всё в пустую, поведение не изменилось, есть не стал. Я в него насильно заталкивала до субботы Канин Ренал, но сегодня в воскресенье 27 мая, он уже не ест, почти не пьет, я его на сильно кормила, но его дважды стошнило кормом, и запах изо рта, стал просто не имоверным, до жути. И зубки гноятся сильно, никакая обработка не помогает. Почти не ходит, шатается как пьяный, сильно отощал. Врачи сказали что бесполезно лечить, если ничего не помогает. сегодня уже ничего не делали ему. он лежит, переходит с места на место, пару раз у него были какие то приступы, он спрыгивал с кровати и начинал сильно мяукать. Я его быстрее водичкой из шприца поила, вроде прошло, вот сейчас лежит, но мне кажется не спит, и тяжело дишит. В туалет по маленькому сегодня почти не ходил, только по большому, на какашках мне показалась засохшая кровь.
Смотрю на него, плачу и не знаю что делать. Завтра поеду в другую клинику просто с анализами, но уже ночь не сплю, решила написать сюда.

Лечение гепаторенального синдрома у кошек

Панкреатит у кошек и собак
Диагностика и лечение панкреатита у кошек и собак в условиях современной ветеринарной клиники

Панкреатиты — группа заболеваний и синдромов, при которых наблюдается воспаление поджелудочной железы. Может встречаться у различных видов, но в статье рассматривается материал в основном применительно к кошкам с собакам.

Поджелудочная железа — орган, который расположен в брюшной полости и имеет сложную структуру, состоящую из секреторных тканей и выводящих протоков. Поджелудочная железа является жизненно важным органом для всех млекопитающих, она выполняет две основные секреторные функции: экзокринную и эндокринную. К экзокринной функции относится выработка железой панкреатического сока, в составе которого содержатся пищеварительные ферменты. Эти ферменты выделяются железой через специальный панкреатический проток в просвет двенадцатиперстной кишки, где участвуют в расщеплении белков, жиров и углеводов, поступивших с пищей.

Другая часть клеток поджелудочной железы выполняет эндокринную функцию, то есть выработку и выделение непосредственно в кровь гормонов: инсулина, глюкагона, соматостатина и некоторых других.

Причины возникновения панкреатита

Причины возникновения панкреатита довольно разнообразны. К ним относят: погрешности (нарушения) в питании (перекармливание, избыток жирной пищи и т.д.), перенесенные инфекционные заболевания, отравления, травмы, желчнокаменная болезнь, паразитарные заболевания (например, описторхоз), врожденные аномалии развития поджелудочной железы и ее протоков, применение некоторых лекарственных препаратов. Немаловажным фактором в развитии панкреатита, особенно у кошек, являются стрессы.

Среди кошек прослеживается породная предрасположенность: сиамская, тайская, ориентальная. Также в зоне повышенного риска не стерилизованные самки.

Классификация панкреатитов:

• Острый панкреатит;
• Острый рецидивирующий панкреатит;
• Хронический панкреатит;
• Обострения хронического панкреатита.

Патогенез (развитие) панкреатита (воспаления поджелудочной железы)

Основное звено в развитии панкреатита — преждевременная активация ферментов. В норме сок поджелудочной железы, который содержит в себе пищеварительные ферменты, в протоках железы находится в неактивной форме, и активируются только после попадания в двенадцатиперстную кишку. При воздействии тех или иных патологических факторов процесс оттока панкреатического сока нарушается, и его активация происходит в самой железе, что ведет к ее самоперевариванию изнутри.

Данный процесс сопровождается выработкой и выделением в кровь различных продуктов воспалительной реакции и самих ферментов поджелудочной железы, что влечет за собой тяжелое нарушение кровообращения, дыхания и других жизненно важных процессов («панкреатический шок» — острое жизнеугрожающее состояние, требующее срочных реанимационных мероприятий).

При хроническом течении панкреатита воспалительный процесс может распространятся на желчный пузырь и его проток, двенадцатиперстную кишку и иногда желудок, приводя к хроническим нарушениям в работе этих органов.

Симптомы панкреатита

При хроническом течении симптомы могут даже отсутствовать или проявляться незначительным снижением активности и изредка рвотой.

Острое течение имеет выраженные и довольно характерные проявления:

• изменения в поведении. У кошек это может проявляться в угнетении, желании спрятаться от человека (часто в темные и прохладные места), появление агрессии. Собаки также могут быть апатичны или искать «помощи человека».
• проявление боли. У котов и собак наблюдается учащенное дыхание и сердцебиение. Животные принимают неестественные позы и осторожно ложатся и поднимаются, как бы пытаясь уберечься от боли. При попытке дотронуться к животу — уворачиваются, напрягают брюшные мышцы, подтягивают живот. Собаки могут скулить.
• повышение температуры тела. Чаще встречается в случае, когда панкреатит развивается на фоне инфекционного процесса.

Так же, возможно, как реакция на сильную боль:

• рвота – от редкой (один раз в неделю или даже в месяц при хроническом панкреатите), до неукротимой. Рвотные массы могут содержать непереваренный корм, воду, желудочный сок. При отсутствии содержимого в желудке может наблюдаться тошнота или «пустая рвота».
• диарея – разная по частоте и содержанию. Не является обязательным симптомом.

На фоне постоянной рвоты или диареи или же их совокупности довольно быстро наступает обезвоживание даже при адекватном потреблении воды животным. При этом могут возникнуть следующие симптомы:

• Тахикардия – учащенное сердцебиение, связанное с болевым синдромом и интоксикацией.
• Тахипноэ – частое и поверхностное дыхание, так же как и предыдущий симптом связан с болью.
• Желтуха – возникает, когда отек поджелудочной железы распространяется и на желчные протоки и препятствует нормальному оттоку желчи. Визуально проявляется в желтушности кожи, белков глаз, слизистых оболочек, темным окрашиванием мочи и светлому цвету каловых масс.

Диагностика панкреатита

Зависимо от течения панкреатита применяют различные диагностические методы:

• Сбор анамнеза. Ветеринарный врач проводит беседу с владельцем животного. Выясняет условия содержание, кормления, наличие и сроки обработок против паразитов, наличие и сроки вакцинаций, наличие ранее перенесенных заболеваний. Далее уточняет про жалобы на состояние животного и сроки их первого появления.
• Клинический осмотр. Врач обращает внимание на внешний вид животного, состояние его шерсти и положение тела в пространстве. Проводится термометрия, осматривают кожный покров и слизистые оболочки. Пальпируют лимфатические узлы и органы брюшной полости.
• Инструментальные и лабораторные методы функциональной диагностики. Незаменимую помощь в диагностике панкреатита окажет ветеринарная диагностическая лаборатория. После определения жалоб и клинического состояния животного назначаются лабораторные исследования и инструментальные методы диагностики:
  • Общеклинический анализ крови (ОАК) – для выявления признаков воспалительных процессов.
  • Биохимический анализ крови – с целью обнаружения повышения в крови уровня ферментов поджелудочной железы. Чаще всего определяют уровень панкреатической амилазы, однако, не так давно установлено, что панкреатическая амилаза не в каждом случае может быть достоверным диагностическим показателем. В данный момент есть сведения о том, что фермент панкреатическая липаза является наиболее диагностически значимым, но в данный момент метод это исследование не является широкодоступным для ветеринарной медицины из-за дороговизны. Также важным показателем является уровень глюкозы в крови. Повышение ее уровня может говорить о повреждении эндокринной составляющей поджелудочной железы и о риске развития сахарного диабета.
  • Анализ мочи – обнаружение в моче фермента поджелудочной железы амилазы свидетельствует об остром течении панкреатита.
  • УЗИ исследование органов брюшной полости с целью обнаружения изменений в структуре поджелудочной железы, а также и в других органах.
  • Анализ кала – для выявления ферментов поджелудочной железы и определения качества переваривания пищи.
  • Некоторые другие инструментальные методы (КТ, зондовые методы, биохимические тесты) которые на момент написания статьи не применялись по причине высокой стоимости или проходили адаптацию к применению в ветеринарной практике.

Методы обследования и их перечень назначает ветеринарный врач, исходя из конкретной ситуации и результатов сбора анамнеза.

Лечение панкреатита

Лечение панкреатита должно выполняться строго по назначению ветеринарного врача.

В зависимости от течения заболевании и состояния пациента, схемы лечения могут отличаться. Но в любом случае всем без исключения больным назначается строгая лечебная диета. По усмотрению врача это может быть как определенное питание, приготовленное в домашних условиях, так и готовые ветеринарные диетические корма (ветеринарные диеты).

При остром или тяжелом течении панкреатита лечение, чаще всего, проходит в условиях стационара под наблюдением специалистов — ветеринарных врачей стационарного отделения или отделения интенсивной терапии, где специалисты грамотно проведут все лечебные мероприятия и выполнят назначения.

Терапия чаще всего заключается в инфузионной терапии (капельницах), различных по длительности, объемах и составах растворов. В некоторых случаях в ветклинике Котофей назначаются длительные инфузии с постоянной скоростью (ИПС).

При наличии показаний назначаются обезболивающие препараты различных групп в зависимости от интенсивности боли.

Для остановки процесса самопереваривания поджелудочной железы назначают препараты, которые угнетают активность панкреатических ферментов.

Для лечения хронических панкреатитов применяют обезболивающие и спазмолитические препараты, витамины, в ряде случаев может быть назначена замещающая терапия ферментами.

Лечение воспаления поджелудочной желез занимает, как правило, не менее 1,5-2 месяцев. В случае осложнения в виде сахарного диабета назначают лечение препаратами инсулина, например Канинсулин.

Профилактика панкреатита

Для профилактики панкреатита необходимо прежде всего – строгое соблюдение норм кормления животных, качественная и свежая пища домашнего приготовления или коммерческий корм, предпочтительно премиум или супер премиум класса.

В случае, когда животное получает домашнее питание, важно соблюдать соотношение в нем белков, жиров, углеводов и витаминов, а также суточный объем пищи. Всегда в доступе должна быть свежая питьевая вода. Следует исключить термически необработанные мясо и рыбу. Своевременно проводить обработки питомца против внешних и внутренних паразитов.

Необходимо строго соблюдать график вакцинаций, так как часто панкреатиты являются осложнением перенесенных инфекционных заболеваний. Для длинношерстных кошек рекомендовано скармливание специальной пасты для выведения шерсти.

Так же для профилактики панкреатита рекомендуем проконсультироваться с ветеринарным врачом-диетологом.

Желаем Вам и Вашим питомцам крепкого здоровья!

Врачи ветклиники Котофей.

Все права на материал защищены!
При перепечатке или использовании материалов из настоящей статьи ссылка на сайт ветклиники «Котофей» обязательна!

Симптомы цирроза печени: от начальной до последней стадии

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Циррозом печени чаще болеют мужчины. Симптомы цирроза печени отличаются многообразием проявлений.

По данным исследований у 60% больных имеются ярко выраженные симптомы, у 20% больных цирроз печени протекает латентно и выявляется случайно во время обследования по поводу какого-либо другого заболевания, у 20% пациентов диагноз цирроза печени устанавливается лишь после смерти.

Основные симптомы цирроза печени следующие:

• боль в правом боку и правом подреберье и подложечной области, усиливающиеся после еды (особенно после приема острой, жирной пищи), физической нагрузки. Боли обусловлены увеличением печени и растяжением ее капсулы, сопутствующим хроническим гастритом, хроническим панкреатитом, холециститом, дискинезией желчевыводящих путей. При гиперкинетической дискинезии желчных путей боли в правом подреберье носят характер колики, при гипокинетической дискинезии они обычно неинтенсивные, тянущие, часто беспокоит чувство тяжести в правом подреберье;
• тошнота, иногда рвота (возможна кровавая рвота при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка);
• чувство горечи и сухость во рту;
• зуд кожи (прихолестазе и накоплении в крови большого количества желчных кислот);
• утомляемость, раздражительность;
• частый жидкий стул (особенно после приема жирной пищи);
• вздутие живота;
• похудание;
• половая слабость (у мужчин), нарушение менструального цикла (у женщин).

Осмотр больных выявляет следующие характерные симптомы цирроза печени:

• похудание, в тяжелых случаях даже истощение;
• выраженная атрофия мускулатуры и значительное снижение мышечного тонуса и силы;
• отставание в росте, физическом и половом развитии (если цирроз печени развивается в детстве);
• сухая, шелушащаяся желтушно-бледная кожа. Интенсивная желтуха наблюдается в заключительной стадии цирроза печени, при билиарном циррозе, а также при присоединении острого гепатита. Желтуха раньше всего появляется на склерах, нижней поверхности языка, небе, затем — на лице, ладонях, подошвах и, наконец, окрашивается вся кожа. Желтуха имеет различные оттенки в зависимости от длительности ее существования. Вначале кожа оранжево-желтая, затем она приобретает зеленовато-желтый цвет, очень длительная желтуха вызывает окрашивание кожи в коричневато-бронзовую окраску (например, при первичном билиарном циррозе печени). Желтуха обусловлена нарушением способности гепатоцитов осуществлять метаболизм билирубина. В редких случаях при тяжелых некрозах печеночной паренхимы желтуха может отсутствовать;
• ксантелазмы (желтые липидные пятна в области верхних век) чаще выявляются при первичном билиарном циррозе печени;
• пальцы в виде барабанных палочек с гиперемией кожи у ногтевых лунок;
• припухлость суставов и прилегающих к ним костей (главным образом, при билиарном циррозе печени — «билиарный ревматизм»);
• расширение вен брюшной стенки вследствие затруднения кровотока в печени в связи с развитием в ней выраженного фиброза. Расширенные вены передней брюшной стенки являются коллатералями, окольными путями для оттока крови. В выраженных случаях эта коллатеральная венозная сеть напоминает голову медузы («caput medusae»). Иногда (при развитии коллатералей через пупочные вены) возникает венозный шум на передней брюшной стенке. Особенно выражен шум в области пупка при циррозе печени в сочетании с незаращением пупочной вены (синдром Крювелье-Баумгартена);

Чрезвычайно большое значение имеет выявление при осмотре малых признаков цирроза печени:

• появление на коже верхней половины туловища «сосудистых звездочек» — телеангиэктазий в виде паучков. Характерно, что «сосудистые звездочки» никогда не располагаются ниже пупка, они наиболее выражены при обострении цирроза, в периоде ремиссии возможно их обратное развитие;
• ангиомы у края носа, в углу глаз (они могут кровоточить);
• эритема ладоней — ярко-красная брусничная окраска теплых ладоней разлитая или в области thenar или hypothenar, а также в области подушечек пальцев («печеночные ладони», «руки любителей пива») (Weber); реже подобная эритема бывает на ступнях;
• лакированный, отечный, необложенный язык бруснично-красного цвета;
• карминово-красная окраска слизистой оболочки полости рта и губ;
• гинекомастия у мужчин;
• атрофия половых органов;
• уменьшение выраженности вторичных половых признаков (снижение выраженности оволосения в подмышечных впадинах, в области лобка).

Появление «малых признаков» цирроза большинство авторов объясняет гиперэстрогенемией (цирротически измененная печень плохо участвует в метаболизме эстрогенов), кроме того имеет значение усиление периферического превращения андрогенов в эстрогены;

• в выраженных случаях цирроза печени характерно появление асцита.

Все вышеизложенные симптомы обусловливают чрезвычайно характерный вид больных циррозом печени:

• исхудавшее лицо, нездоровый субиктеричный цвет кожи, яркие губы, выдающиеся скуловые кости, эритема скуловой области, расширение капилляров кожи лица; атрофия мускулатуры (конечности тонкие);
• увеличенный живот (за счет асцита);
• расширение вен брюшной и грудной стенок, отеки нижних конечностей;
• у многих больных обнаруживаются явления геморрагического диатеза, обусловленные поражением печени с нарушением выработки свертывающих факторов крови.

На коже можно видеть геморрагические сыпи различного характера, часто бывают носовые кровотечения, а также кровотечения других локализаций (этому способствует также и развитие портальной гипертензии).

При исследовании внутренних органов обнаруживаются выраженные функциональные и дистрофические изменения. Дистрофия миокарда проявляется сердцебиениями, расширением границы сердца влево, глухостью тонов, одышкой, на ЭКГ — снижением интервала ST, изменением волны Т (снижение, двуфазность, в тяжелых случаях — инверсия). Часто выявляется гиперкинетический тип гемодинамики (повышение минутного объема крови, пульсового давления, быстрый, полный пульс).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Гепаторенальный синдром

Большие изменения могут претерпевать почки (гепаторенальный синдром). Развивается своеобразное нарушение функции почек: сохранность функций почечного эпителия и нарушение фильтрационной функции клубочков без выраженных анатомических изменений. Многие объясняют это нарушением кровоснабжения почек, увеличением кровотока через мозговой слой почек и шунтированием крови в обход клубочковых капилляров, высказывается также мысль об общем повышении сосудистого сопротивления в почках.

В выраженных случаях нарушения функции почек может развиться почечная недостаточность. Ее появление может ускоряться такими факторами, как кровотечение из расширенных вен пищевода, желудка, повторные пункции при асците, применение диуретиков, интеркуррентные инфекции.

Симптомы гепаторенального синдрома имеют ряд особенностей: удельный вес мочи и его колебания мало отличаются от нормы, белок обнаруживается не всегда и в небольшом количестве, патологический осадок (эритроциты, цилиндры) выражен не всегда. Чаще изменяются парциальные функции почек, в частности, уменьшается клубочковая фильтрация. В очень тяжелых случаях, особенно при выраженной печеночной недостаточности, может повыситься артериальное давление, развивается олигурия, появляются азотемия, клинические признаки почечной недостаточности. Развитие азотемии при циррозе печени рассматривается как признак тяжелого поражения печени и близкого летального исхода.

Синдром гиперспленизма

У многих больных циррозом печени имеет место увеличение селезенки и гиперспленизм, который проявляется синдромом панцитопении (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

Симптомы увеличения селезенки объясняются венозным застоем в ней, фиброзом пульпы, появлением большого количества артерио-венозных шунтов, пролиферацией ретикулогистиоцитарных клеток. Синдром гиперспленизма обусловлен торможением костномозгового гемопоэза, образованием антител к форменным элементам крови, повышенным разрушением эритроцитов в селезенке.

Синдром гиперспленизма проявляется не только панцитопенией в периферической крови, но и снижением количества миелоидных клеток в костном мозге.

Нарушение пищеварительной системы при циррозе печени

Нередко при циррозе печени определяется рефлюкс-эзофагит. Его основными симптомами являются отрыжка воздухом, желудочным содержимым, изжога, чувство жжения за грудиной. Рефлюкс-эзофагит обусловлен повышением внутрибрюшного давления за счет асцита и забросом содержимого из желудка в пищевод. Хронический эзофагит может сопровождаться эрозиями и изъязвлениями слизистой оболочки нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка.

Очень часто при циррозе печени развиваются симптомы хронического гастрита (обычно поверхностный и гипертрофический). Он проявляется тупыми болями в эпигастрии, появляющимися после еды, тошнотой, ощущением полноты и тяжести в подложечной области, отрыжкой, снижением аппетита.

У 10-18% больных циррозом печени выявляются симптомы язвы желудка и 12-перстнои кишки. Характерной особенностью этих язв является отсутствие или слабая выраженность болевого синдрома. Нередко эти язвы впервые проявляются симптоматикой кровотечения. Одной из причин развития язв является высокое содержание в крови гистамина. Гистамин минует печень при развитии порто-кавальных анастомозов и, следовательно, не обезвреживается в ней. Он стимулирует избыточную секреция соляной кислоты железами желудка, что способствует образованию язвы. Имеет также значение и гипергастринемия, нередко наблюдающаяся при циррозе печени.

Поражение поджелудочной железы проявляется симптомами хронического панкреатита с внешнесекреторной недостаточностью, поражение кишечника — симптомами хронического энтерита с нарушением всасывательной способности (синдром мальабсорбции).

[8], [9], [10], [11]

Нарушение эндокринной системы при циррозе печени

Большие изменения при циррозе печени претерпевает эндокринная система:

• у 50% больных обнаруживаются симптомы нарушения углеводного обмена в виде снижения толерантности к углеводам, что сопровождается повышенным содержанием в крови инсулина. Эти изменения свидетельствуют об относительной инсулиновой недостаточности, которая обусловлена гиперпродукцией контринсулярных гормонов (глюкагон, соматотропин) и снижением чувствительности периферических тканей к инсулину. У 10-12% больных приблизительно через 5-7 лет после появления очевидных симптомов цирроза печени развивается клинически выраженный сахарный диабет. Возможно, что цирроз печени переводит генетическую предрасположенность к сахарному диабету в клинически манифестную форму заболевания;
• преимущественно при декомпенсированном циррозе печени нарушается функциональное состояние половых желез у мужчин, что проявляется в снижении содержания в крови тестостерона, повышении эстрогенов, пролаетина, глобулина, связывающего половые гормоны. Гиперэстрогенемия обусловлена сниженной деградацией эстрогенов в печени, в также усилением периферического превращения андрогенов в эстрогены. Клинически указанные изменения проявляются в гипогонадизме (атрофия яичек, полового члена, уменьшение выраженности вторичных половых признаков, половая слабость), гинекомастии, феминизации. У женщин патология половой системы выражается в нарушении менструального цикла; атрофии грудных желез, снижении полового влечения;
• нарушение функционального состояния надпочечников выражается в симптомах гиперальдостеронизма, что способствует развитию асцита у больных циррозом печени.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Поражение центральной нервной системы

Поражение центральной нервной системы проявляется симптомами токсической энцефалопатии. Она характеризуется астенией, нарушением сна (сонливость днем, бессонница ночью), снижением памяти, головными болями, парестезиями в руках и ногах, дрожанием пальцев рук, апатией, безразличием к окружающим. Крайнее проявление печеночной энцефалопатии — печеночная кома.

Печень определяется увеличенной, плотной, нередко бугристой, с острым краем. Значительно нарушается функциональная способность печени, особенно в поздних, заключительных фазах болезни.

Печеночно-клеточная недостаточность

Общее состояние больных и прогноз при циррозе печени определяется синдромами печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

В основе печеночно-клеточной гипертензии всегда лежит повреждение гепатоцитов (дистрофия и некроз) и развитие цитолитического, холестатического, экскреторно-билиарного синдромов.

Симптомы печеночно-клеточной гипертензии:

• синдром «плохого питания» (снижение аппетита, тошнота, непереносимость алкоголя, табака, отрыжка, метеоризм, боли в животе, нарушения стула, исхудание, сухая шелушащаяся кожа, проявления гиповитаминозов);
• лихорадка вследствие процессов аутолиза в печени и поступления в кровь токсических продуктов и пирогенного стероида — этиохоланолона (его инактивация в печени нарушается);
• желтуха;
• кожные изменения малые признаки цирроза);
• симптомы эндокринных изменений.
• печеночный запах изо рта (появляется при тяжелой печеночной недостаточности и напоминает сладковатый запах сырой печени);
• геморрагический диатез (в связи с нарушением синтеза в печени факторов свертывания крови и тромбоцитопенией).

Различают следующие стадии печеночно-клеточной недостаточности:

Компенсированная (начальная) стадия характеризуется следующими симптомами:

• общее состояние удовлетворительное;
• умеренно выраженные боли в области печени иэпигастрии, горечь во рту, вздутие живота;
• снижения массы тела и желтухи нет;
• печень увеличена, плотна, поверхность ее неровная, край острый;
• может быть увеличена селезенка;
• показатели функционального состояния печени изменены незначительно;
• клинически выраженных проявлений печеночной недостаточности нет.

Субкомпенсированная стадия имеет следующие симптомы:

• выраженные субъективные проявления заболевания (слабость, боли в правом подреберье, метеоризм, тошнота, рвота, горечь во рту, поносы, снижение аппетита, носовые кровотечения, кровоточивость десен, кожный зуд, головные боли, бессонница);
• снижение массы тела;
• желтуха;
• «малые симптомы» цирроза печени;
• гепатомегалия, спленомегалия;
• начальные проявления гиперспленизма: умеренная анемия, лейкопения, тромбоцитопения;
• изменения показателей функциональной способности печени: уровень билирубина в крови повышен в 2.5 раза, аланиновой аминотрансферазы — в 1.5 — 2 раза по сравнению с нормой, тимоловая проба повышена до 10 ед, содержание альбумина в крови снижено до 40%, сулемовая проба — до 1.4 мл.

Стадия выраженной декомпенсации (последняя стадия) характеризуется следующими симптомами и лабораторными проявлениями:

• выраженная слабость;
• значительное падение массы тела;
• желтуха;
• кожный зуд;
• геморрагический синдром;
• отеки, асцит;
• печеночный запах изо рта;
• симптомы печеночной энцефалопатии;
• изменения показателей функциональной способности печени: содержание в крови билирубина повышено в 3 и более раз, аланиновой аминотрансферазы — более, чем в 2-3 раза по сравнению с нормой; уровень протромбина меньше 60%, общего белка — меньше 65 г/л, альбумина ниже 40-30%, холестерина — меньше 2.9 мкмоль/л.

Синдром портальной гипертензии

Синдром портальной гипертензии является важным симптомом цирроза и заключается в повышении давления в бассейне воротной вены.

Портальная гипертензия при циррозе печени возникает вследствие редукции кровотока по синусоидам. Это обусловлено следующими факторами:

• сдавление мелких печеночных вен узлами регенерирующих гепатоцитов;
• редукция конечных и более крупных ветвей портальной вены и печеночной артерии в результате воспалительного процесса в печени;
• сужение просвета синусоидов пролиферирующими эндотелиальными клетками и воспалительными инфильтратами. В связи с редукцией кровотока начинает повышаться портальное давление и развиваются анастомозы между портальной веной и полыми венами.

Наиболее важными являются следующие порто-кавальные анастомозы:

• в кардиальной части желудка и брюшной части пищевода, соединяющие сосуды воротной и верхней полой вены через систему непарной вены;
• верхних геморроидальных вен со средними и нижними геморроидальными венами, соединяющие бассейны воротной и нижней полой вен;
• между ветвями воротной вены и венами передней брюшной стенки и диафрагмы;
• между венами органов желудочнокишечного тракта, забрюшинными и медиастинальными венами, эти анастомозы соединяют воротную и нижнюю полую вены.

Наибольшее клиническое значение имеют анастомозы в области кардиального отдела желудка и пищевода, так как при очень высоком давлении в них могут возникать сильные кровотечения, которые могут стать причиной летального исхода.

С повышением венозного давления в воротной вене связано и появление асцита.

Основные симптомы портальной гипертензии:

• упорные диспептические явления, особенно после еды;
• вздутие живота и чувство переполненного желудка после приема любой пищи («ветер перед дождем»);
• ощущение постоянно переполненного кишечника;
• прогрессирующее похудание и признаки полигиповитаминоза при достаточно полноценном питании;
• периодические поносы без болей и лихорадки, после чего самочувствие улучшается;
• спленомегалия;
• асцит;
• олигурия;
• caput medusae;
• варикозно расширенные вены пищевода и желудка, выявляемые при рентгеноскопии желудка и ФЭГДС;
• желудочные и геморроидальные кровотечения;
• повышение давления в селезеночной вене (распознается с помощью спленопортометрии). Характерно, что после кровотечения давление в селезеночной вене понижается, а селезенка может сократиться.

Различают следующие стадии портальной гипертензии:

Компенсированная стадия характеризуется следующими основными симптомами:

• выраженный метеоризм;
• частый жидкий стул, после которого метеоризм не уменьшается;
• расширение вен передней брюшной стенки;
• повышение давления в воротной и печеночных венах (определяется путем катетеризации этих вен; катетеризация печеночных вен позволяет также судить о синусоидальном давлении);
• увеличение диаметра воротной вены и недостаточное расширение ее во время вдоха (определяется с помощью ультразвукового исследования).

Начальная декомпенсация портальной гипертензии имеет следующие симптомы:

• варикозное расширение вен нижней трети пищевода (определяется при рентгеноскопии желудка и ФЭГДС);
• нередко выраженный гиперспленизм;
• остальные симптомы те же, что в первой стадии.

Декомпенсированная (осложненная) стадия портальной гипертензии характеризуется значительным гиперспленизмом; геморрагическим синдромом; резко выраженным расширением вен нижней трети пищевода и желудка и кровотечениями из них, отеками и асцитом; порто-кавальной энцефалопатией.

Спонтанный бактериальный перитонит

В случае декомпенсированного цирроза печени при наличии асцита возможно развитие спонтанного бактериального перитонита (у 2-4% больных). Наиболее частым его возбудителем является кишечная палочка.

Основными симптомы спонтанного бактериального перитонита:

• острое начало с лихорадкой, ознобом, болями в животе;
• напряжение мышц передней брюшной стенки;
• ослабление кишечных перистальтических шумов;
• снижение артериального давления;
• усугубление симптомов печеночной энцефалопатии, в тяжелых случаях — развитие печеночной комы;
• лейкоцитоз в периферической крови со сдвигом влево;
• внутрибрюшная жидкость мутная, богатая клеточными элементами (более 300 клеток в 1 мм2, среди клеток преобладают нейтрофильные лейкоциты); бедная белком (менее 20 г/л); в большинстве случаев из жидкости выделяется инфекционный возбудитель;
• летальность составляет 80-90%.

Мезенхимально-воспалительный синдром (синдром иммунного воспаления)

Мезенхимально-воспалительный синдром (МВС) является выражением процессов сенсибилизации клеток иммунокомпетентной системы и активации РЭС. МВС определяет активность патологического процесса.

Основные симптомы МВС:

• повышение температуры тела;
• увеличение селезенки;
• лейкоцитоз;
• ускорение СОЭ;
• эозинофилия;
• увеличение тимоловой пробы;
• уменьшение сулемовой пробы
• гипер альфа2- и у-глобулинемия;
• оксипролинурия;
• повышение содержания серотонина в тромбоцитах;
• появление С-реактивного белка;
• возможны иммунологические проявления: появление антител к ткани печени, LE-клеток и др.

Течение цирроза печени

Течение цирроза печени хроническое, прогрессирующее, с обострениями и ремиссиями и определяется активностью патологического процесса в печени, выраженностью синдромов печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. В периоде активного процесса усугубляются симптомы цирроза печени и выраженность печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Важным показателем активности цирроза печени является высокая интенсивность мезенхимально-воспалительного процесса, она свидетельствует о продолжающемся прогрессирования патологического процесса. Для активной фазы цирроза печени характерно повышение температуры тела, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, повышение СОЭ, содержания Ig всех классов, высокий уровень в крови аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, сенсибилизация Т-лимфоцитов к специфическому липопротеину печени, подтверждающая участие в прогрессировании процесса аутоиммунных механизмов.

В зависимости от выраженности лабораторных показателей выделяют умеренную и выраженную активность цирроза печени.

Степени активности цирроза печени

Умеренная степеньактивности цирроза печени

Выраженная активность цирроза печени

в 3-4 и более раз

Активный патологический процесс характеризуется также и клиническими симптомами: ухудшением самочувствия, болями в области печени, похуданием, желтухой, повышением температуры тела, появлением новых звездчатых телеангиэктазий. Гистологически активная фаза проявляется пролиферацией купферовских клеток, воспалительно-клеточной инфильтрацией внутри печеночных долек, появлением большого количества ступенчатых некрозов гепатоцитов, усилением фиброгенеза.

Проявления активной фазы вирусного цирроза печени и хронического репликативного гепатита В очень сходны и могут сочетаться. В связи с этим многие гепатологи предлагают выделять «цирроз печени с активным гепатитом» или «хронический активный гепатит в фазе цирроза печени». (HBV-ХАГ-цирроз). Некоторые ученые считают, что цирроз печени развивается преимущественно при хроническом гепатите В, индуцированном мутантными штаммами, лишенными способности синтезировать HBeAg.

При длительно существующем циррозе печени могут отсутствовать признаки активности воспалительного процесса (активный процесс уже закончился, по образному выражению С. Н. Соринсона цирроз «выгорел»), а декомпенсация и признаки портальной гипертензии выражены резко.

Вирусный цирроз печени

Вирусный цирроз печени имеет следующие клинико-лабораторные особенности, которые необходимо учитывать при его диагностике.

1. Наиболее часто вирусный цирроз печени наблюдается в молодом и среднем возрасте, причем чаще у мужчин.
2. Можно установить четкую связь развития цирроза печени с перенесенным острым вирусным гепатитом. Выделяют два варианта вирусного цирроза печени: ранний, развивающийся в течение первого года после острого гепатита В, и поздний, развивающийся в течение длительного латентного периода. Выраженными цирротическими свойствами обладают вирусы гепатита D и С. Хронические гепатиты, вызванные этими вирусами, часто трансформируются в цирроз печени. Хронический гепатит С может длительно протекать клинически довольно доброкачественно и все же закономерно приводит к развитию цирроза печени.
3. Вирусный цирроз печени чаще всего является макронодулярным.
4. Симптомы цирроза печени напоминают острую фазу вирусного гепатита и также проявляется выраженными астеновегетативным, диспептическим синдромами, желтухой, лихорадкой.
5. Функциональная недостаточность печени при вирусной форме цирроза появляется достаточно рано (обычно в периоды обострения заболевания).
6. В стадии сформировавшегося цирроза печени варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморрагический синдром при вирусной этиологии цирроза наблюдаются чаще, чем при алкогольном циррозе.
7. Асцит при вирусном циррозе печени появляется значительно позже и наблюдается реже, чем при алкогольном.
8. Показатели тимоловой пробы при вирусном циррозе достигают наиболее высоких значений по сравнению с алкогольным циррозом печени.
9. Для вирусного цирроза печени характерно выявление серологических маркеров вирусной инфекции.

Алкогольный цирроз печени

Алкогольный цирроз печени развивается у 1/3 лиц, страдающих алкоголизмом, в сроки от 5 до 20 лет. Характерными для алкогольного цирроза печени являются следующие клинико-лабораторные особенности:

1. Анамнестические указания на длительное злоупотребление алкоголем (однако большинство больных, как правило, это скрывает).
2. Характерный «облик алкоголика»: одутловатое лицо с покрасневшей кожей, мелкими телеангиоэктазиями, багровым носом; тремор рук, век, губ, языка; отечные цианотичные веки; несколько выпуклые глаза с инъецированными склерами; эйфоричная манера поведения; припухлость в области околоушных желез.
3. Другие проявления хронического алкоголизма (периферическая полинейропатия, энцефалопатия, миокардиодистрофия, панкреатит, гастрит).
4. Выраженный диспептический синдром (потеря аппетита, тошнота, рвота, понос) в развернутой стадии алкогольного цирроза печени, обусловленный сопутствующим алкогольным гастритом и панкреатитом.
5. Телеангиэктазии и контрактура Дюпюитрена (в области сухожилий ладони), а также атрофия яичек, выпадение волос более характерны для алкогольного цирроза печени, чем для других этиологических форм цирроза.
6. Портальная гипертензия (в том числе одно из важнейших ее проявлений — асцит) развивается значительно раньше, чем при вирусном циррозе печени.
7. Селезенка увеличивается значительно позже, чем при вирусном циррозе печени, у значительного количества больных спленомегалия отсутствует даже в развернутой стадии заболевания.
8. Лейкоцитоз (до 10-12х10 7 л) с палочкоядерным сдвигом, иногда вплоть до появления миелоцитов и промиелоцитов (лейкемоидная реакция миелоидного типа), анемия, увеличение СОЭ. Причины анемии — кровопотери, обусловленные эрозивным гастритом, токсическое влияние алкоголя на костный мозг; нарушение всасывания и алиментарный дефицит фолиевой кислоты (это может обусловливать мегалобластовдный тип кроветворения); нарушение обмена пирвдоксина и недостаточность синтеза гема (это вызывает развитие сидеро-ахрестической анемии); иногда гемолиз эритроцитов.
9. Характерны высокое содержание в крови IgA, а также повышение в крови активности у-глютамилтранспептидазы — в 1.5-2 раза (нормальная величина для мужчин 15-106 ЕД/л, для женщин — 10-66 ВД/л).

Высокий уровень в крови у-глютамилтранспептидазы обычно указывает на длительное злоупотребление алкоголем, алкогольное поражение печени и многими авторами рассматривается как биохимический маркер алкоголизма. Тест можно использовать для скрининга алкоголиков и контроля в период воздержания (только после 3 недель прекращения приема алкоголя активность фермента снижается наполовину). Однако следует учитывать, что активность у-глютамилтранспептидазы может быть повышена при сахарном диабете, инфаркте миокарда, уремии, опухолях поджелудочной железы, панкреатите, приеме цитостатиков, противоэпидемических препаратов, барбитуратов, антикоагулянтов непрямого действия. При хроническом алкоголизме повышено содержание в крови ацетальдегида (продукта метаболизма алкоголя, более токсичного, чем сам алкоголь), а также увеличена экскреция с мочой сальсолина (продукта конденсации ацетальдегида и дофамина). Нередко при алкогольном циррозе печени увеличено содержание в крови мочевой кислоты.

1. В печеночных биоптатах выявляются следующие симптомы:

• тельца Маллори (скопление алкогольного гаалина в печеночной дольки);
• скопление нейтрофильных лейкоцитов вокруг гепатоцитов;
• жировая дистрофия гепатоцитов; перицеллюлярный фиброз;
• относительная сохранность портальных трактов.

1. Прекращение употребления алкоголя приводит к ремиссии или стабилизации патологического процесса в печени. При продолжении приема алкоголя цирроз печени неуклонно прогрессирует.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

«Застойная печень» и кардиальный цирроз печени

Застойная печень — поражение печени, обусловленное застоем в ней крови в связи с высоким давлением в правом предсердии. Застойная печень является одним из основных симптомов застойной сердечной недостаточности.

Наиболее частыми ее причинами являются митральные пороки сердца, недостаточность трехстворчатого клапана, хроническое легочное сердце, констриктивный перикардит, миксома правого предсердия, миокардиосклероз различного генеза. Основными механизмами развития «застойной печени» являются:

• переполнение кровью центральных вен, центральной части печеночных долек (развитие центральной портальной гипертензии);
• развитие локальной центральной гипоксии в печеночных дольках;
• дистрофические, атрофические изменения и некроз гепатоцитов;
• активный синтез коллагена, развитие фиброза.

По мере прогрессирования застойных явлений в печени происходит дальнейшее развитие соединительной ткани, соединительнотканные тяжи соединяют центральные вены соседних долек, нарушается архитектоника печени, развивается кардиальный цирроз печени.

Характерные симптомы цирроза печени при «застойной печени» являются:

• гепатомегалия, поверхность печени гладкая. В начальной стадии недостаточности кровообращения консистенция печени мягкая, край ее закруглен, в дальнейшем печень становится плотной, а край ее острым;
• болезненность печени при пальпации;
• положительный симптом Плеша или гепатоюгулярный «рефлекс» — надавливание на область увеличенной печени усиливает набухание шейных вен;
• изменчивость размеров печени в зависимости от состояния центральной гемодинамики и эффективности лечения (положительные результаты лечения застойной сердечной недостаточности сопровождаются уменьшением размеров печени);
• незначительная выраженность желтухи и ее уменьшение или даже исчезновение при успешной терапии застойной сердечной недостаточности.

При тяжелой форме застойной сердечной недостаточности развивается отечно-асцитический синдром, в этом случае возникает необходимость дифференциальной диагностики с циррозом печени с асцитом.

При развитии кардиального цирроза печень становится плотной, край ее острый, размеры ее остаются постоянными и не зависят от эффективности лечения сердечной недостаточности. При диагностике кардиального цирроза печени учитывают основное заболевание, послужившее причиной сердечной недостаточности, отсутствие признаков хронического злоупотребления алкоголем и маркеров вирусной инфекции.

Оценка степени тяжести цирроза печени

Клиническая оценка стадии и степени тяжести цирроза печени основана на выраженности портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности. Степень тяжести цирроза печени можно оценить также с помощью диагностического комплекса Child-Pugh (Чайлд-Пью), который включает оценку содержания в сыворотке билирубина, альбумина, протромбина, а также выраженности печеночной энцефалопатии и асцита.

Степень тяжести цирроза печени по Child-Pugh высоко коррелирует с показателями выживаемости больных и результатами трасплантации печени, продолжительность жизни больных, относящихся к классу А составляет в среднем 6-7 лет, к классу С — 2 месяца.

Важнейшей задачей клинического и лабораторного обследования больного является своевременное распознавание осложнений цирроза печени.

Наиболее важные осложнения цирроза печени:

• энцефалопатия с развитием печеночной комы;
• профузные кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка;
• кровотечения из варикозно расширенной нижней геморроидальной вены;
• тромбоз воротной вены;
• присоединение вторичной бактериальной инфекции (пневмония, сепсис, перитонит);
• прогрессирующая печеночно-почечная недостаточность);
• трансформация цирроза печени в цирроз-рак.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]